تاريخ : جمعه 27 بهمن1391 | 1:45 | نویسنده : محسن بسحاق

برگه آزمايش كامل ادرار شامل اطلاعاتي است كه هر كدام را به اختصار توضيح مي دهيم :

 الف – شرح ماكروسكوپيك ( سمت چپ برگه جواب آزمايش ) :

Colour*  : دامنه تغييرات رنگ ادرار گسترده بوده و عمدتا وابسته به غلظتش ميباشد .رنگ ادرار از زرد كمرنگ ( Light yellow ) تا كهربايي تيره  ( Dark yellow ) متغير است. بسياري از داروها و مواد غذايي ميتوانند رنگ ادرار را تغييردهند.اما برخي رنگهامثل قرمز(در هماچوري يا پورفيرينوري ) ، سياه ( مثلا در آلكاپتونوري )،نارنجي ( بيليروبينوري ) ، سفيد ( چرك فراوان ) و يا آبي تا سبز ( عفونت سودومونايي ) ممكن است مهم باشند و با پيگيري دليل آنها ميتوان به تشخيصهاي مهمي دست يافت .

* Appearance ( ظاهر ادرار )  : ادرار نرمال معمولا شفاف است اما ممكن است به واسطه رسوب فسفاتها يا اوراتها، كدر((Turbid يا نيمه كدر( semiturbid ) گردد. حضور گلبولهاي سفيد يا قرمز، اپي تليالها و  باكتريها نيز در ميزان خاصي ميتوانند ادرار را كدر يا نيمه كدر كنند . موكوس نيز ميتواند نماي مه آلود ( cloudy) به ادرار بدهد.

* وزن مخصوص ( specific gravity ) : شاخص غلظت مواد محلول در ادرار است كه براي سنجش قدرت تغليظ و رقيق كردن كليه ها به منظور حفظ و بقاي هموستاز به كارميرود. حدود طبيعي آن براي ادرار راندوم 003/1تا 035/1و براي ادرار 24ساعته 015/1 تا 025/1است و چون يك نسبت است واحد هم ندارد.SG ادرار درطول شبانه روز متغير است ( به دليل متغير بودن نوع غذا و ميزان مصرف مايعات در طول روز ) ، لذا SG ادرار راندوم خيلي مفيد نيست و بررسي SG ادرار 24 ساعته پيشنهاد مي شود.در هيدراتاسيون شديد و ديابت بيمزه SG كاهش و در ديابت قندي ، دهيدراتاسيون و اكلامپسي SG افزايش مي يابد.

PH *: بين 8-6/4 متغير بوده و معمولا حدود 6 و كمي اسيدي است. براي پزشك اين مهم است كه PH ادرار را با اطلاعات ديگر ارتباط دهد .مثلا در اسيدوز توبولار كليوي بر خلاف اسيدوز سيستميك  PHادرار بيش از 6 خواهد ماند چون توبولهاي كليه قادر به ترشح كافي يون H+ نيستند .

Protein* : حضور مقادير زياد پروتئين در ادرار ميتواند يك علامت مهم بيماريهاي كليوي باشد.اما در شرايط فيزيولوژيك وبدون بيماري مثل ورزش و تب هم دفع پروتئين در ادرار افزايش مي يابد. دو مكانيسم اصلي كه سبب پروتئينوري مي شوند :a) صدمه گلومرولي و b) اختلال در عمل بازجذب توبولها ميباشند.پروتئينوري شديد،متوسط و خفيف همگي در ارزيابي بيماري كليوي از اهميت ويژه اي برخوردارند (مثلا درگلومرولونفريت،شديد در پره اكلامپسي،متوسط و در پيلونفريت نوع خفيف قابل مشاهده است ).

Glucose* : گلوكوزوري بطور معمول وقتي ديده ميشود كه ميزان گلوكز خون از حد آستانه كليوي بيشتر باشد (>180mg/dl) .هرچند گاهي بطور طبيعي آستانه كليوي برخي افراد پايين تر از اين هم ميباشد.ديابت شيرين، تزريق سرمهاي قندي ومصرف يكباره و زياد كربوهيدراتها ( گلوكوزوري گذرا) از دلايل گلوكوزوري هستند.

:Keton(Aceton)*  اجسام كتوني درطي كاتابوليسم اسيدهاي چرب ايجاد ميشوند.كتونوري به دنبال كتوزيس(افزايش كتونها در خون) حادث ميشود.وقتي شخص دچار كمبود مصرف قندها وكربوهيدراتها (مثل روزه داري طولاني) يا دفع كربوهيدراتها از بدن وي افزايش مي يابد(مثلا در اسهال و استفراغهاي شديد) يا سلولها قادر به دريافت و مصرف كربوهيدرات نيستند(مثلا ديابت)، كتونها بدليل مصرف چربيها و سوخت ناقص آنها، در خون و ادرار افزايش مي يابند.

Blood* : هماچوري، وجود خون درادرار است. گلبولهاي قرمز مي توانند در شرايط فيزيولوژيك (مثل ورزش سنگين، تب و عادت ماهانه) و يا پاتولوژيك(مثل التهاب حاد مثانه، تروما، زخمها، عفونتها، سرطانهاي كليه يا مثانه، ضربه به كليه ، انفاركتوس و گلومرولونفريت) در ادرار ظاهر شوند.

Hemoglubin* : هموگلوبينوري، حضور هموگلوبين درادرار بدون حضور RBC ميباشد.اگر به هر دليلي هموليز داخل عروقي در بيمار رخ دهد ( مثل آنمي هموليتيك دارويي، انگل مالاريا، ترانسفوزيون خونناسازگار، سوختگيهاي شديد، ورزشهاي شديد مثل قدم روهاي نظاميان روي سنگفرشها، مارگزيدگي و...) هموگلوبين ِخارج شده از RBCها از كليه ها عبور كرده، وارد ادرار مي شود.البته اگر درهماچوري، ادرار قليايي باشد يا SG آن پايين باشد(زير 1.007) RBC ها ممكن است در ادرار ليز شده و هموگلوبين آنها در ادرار آزاد ميشود.

Bilirubin & Urobilinogen: بيلي روبين كونژوگه(مستقيم) به دليل محلول بودن در آب ميتواند از سد كليه ها عبور كرده وارد ادرار شود( نوع غيركونژوگه در آب نامحلول است) لذادربيماريهايي كه ميزان بيليروبين كونژوگه افزايش مي يابد (مثل انسداد مجاري صفراوي)  بيلي روبين در ادرارافزايش مي يابد(دقت كنيد كه درنوزادان با بيليروبين بالا، بيليروبينوري نداريم).در روده، بيليروبين به تركيبي به نام اوروبيلينوژن تبديل ميشود كه از طريق مدفوع دفع ميگردد. 10تا 15درصد اوروبيلينوژن ِمدفوع ، به خون بازجذب شده و از طريق ادرار دفع ميگردد.اگر به هر دليلي انسدادي در مسير بيلي روبين از كبد به صفرا يا از صفرا به روده رخ دهد (مثل سرطان يا سنگها) بيليروبين وارد مدفوع نشده،اوروبيلينوژني هم توليد نميشود؛ لذا اوروبيلينوژن ِ ادرار منفي ميشود.اما اگر ساخت بيليروبين افزايش يابد و به مدفوع راه يابد(مثل يرقان هموليتيك يا هپاتيت)اوروبيلينوژن ادرار نيز افزايش خواهد يافت.

Nitrit: اگر در ادرار، باكتري به ميزان متوسط و بيشتر حضور داشته باشد و آن باكتري از احياكنندگان نيترات به نيتريت باشد ،نيتريت ادرار مثبت خواهد شد.

 شرح ميكروسكوپيك ( سمت راست برگه جواب آزمايش)

WBC ***: گلبولهاي سفيد مي توانند از هر جايي (بين گلومرول تا ميزراه) به ادرار راه يابند . حداكثرميزان نرمال لوكوسيتها در ادرار 2 عدد در هر فيلد ميكروسكوپي ميتواند باشد.افزايش لوكوسيتهاي ادرار وابسته به يك پروسه التهابي در مجاري ادرار(مثل عفونتها، نفريتها، آزردگيهاي مثانه، ميزناي و يا پيشابراه) و يا مجاورت آن(مثل آپانديسيت يا پانكراتيت) ميباشد.وجود سيلندرهاي (cast) گلبول سفيد ميتوانند شاهدي بر كليوي بودن منشأ WBCهاي ادرار باشند.در يك ادرار قليايي و هيپوتونيك ميزان WBCادرار درعرض يك ساعت، 50درصد كاهش مي يابد(اهميت ارسال به موقع و انجام به موقع آزمايش U/A).تجمع لوكوسيتي(WBC clamp) قوياً مطرح كننده عفونتهاي حاد و يا التهاب مثانه يا ميزراه است.

RBC*** : گلبولهاي قرمز مي توانند از هر جايي (بين گلومرول تا ميزراه) به ادرار راه يابند.بطور نرمال گلبول قرمز در ادرار يافت نميشودهرچند وجود 1تا2 گلبول سرخ در هر فيلد ميكروسكوپي معمولا غيرطبيعي نيست.در سنگهاي ادراري ، عفونتهاي شديد، سرطانها و نيز عادت ماهيانه، RBCها در ادرار ظاهر ميشوند.

Epithelial cells***: انواع مختلف سلولهاي اپيتليال(سلولهاي توبولار كليوي، ترانزيشنال و اسكواموس)در ادرار قابل مشاهده اند.افتراق بين اين سلولها بسيار مشكل است اما مهمترين ِ آنها سلولهاي توبولار كليوي هستند كه ازدياد آنها در ادرار مي تواند آسيب به كليه و لگنچه را مطرح سازد . كلاً حضور تعداد اندكي سلول اپي تليال (بخصوص پوششي و ترانزيشنال) درحد 4-3 عدد در هر فيلد ميكروسكوپي نرمال است و افزايش قابل توجه آنها ميتواند نشان از التهاب ناحيه اي از دستگاه ادراري باشد.

***Mucus:  رشته هاي موكوس كه به شكل رشته هايي دراز و موجدارو يا توده اي در ادرار قابل مشاهده اند،به ميزان كم در ادرار طبيعي بوده ولي مقادير زياد آن در التهابات و دستكاريهاي دستگاه ادراري ديده ميشوند.

***Bacteria: بطور طبيعي ادرار ِ كليه ها و مثانه عاري از باكتري بوده ولي امكان دارد آلودگي با باكتريهاي موجود در پيشابراه يا واژن يا ساير منابع خارجي اتفاق بيافتد. حضور مقدار بالاي باكتري در ادرار بخصوص در حضور تعداد قابل توجه WBCدر ادرار مؤيد حضور يك عفونت ادراري است.

***Cast(سيلندرها): سيلندرها در مجاري لوله هاي كليوي شكل ميگيرند و بدليل اينكه در مجراها بشكل قالب لوله ها در مي آيند به اين نام (سيلندر= استوانه) خوانده ميشوند . مجاري كليوي، موكوپروتئيني به نام تام هورسفال ترشح ميكنند كه ماده بنيادي سيلندرهاست.درصورت توقف ادرار (كاهش چشمگير در جريان ادرار) يا غلظت بالاي مواد حل شده و وجود محتويات پروتئيني در ادرار،كَستها ميتوانند در لوله هاي ديستال و مجاري جمع كننده ادرار شكل بگيرند.سيلندرها هميشه منشأ كليوي دارند و معرفهاي بسيار مهم بيماريهاي كليوي هستند و بر اساس ظاهر و محتويات سلولي كه در درونشان قرار ميگيرند طبقه بندي ميشوند(مثلا Leukocyte cast و يا Granular cast وياCrystalin cast و ... ). به سيلندري كه هيچ محتويات سلولي يا غيرسلولي ندارد  Hyalin(شفاف) گويند كه ميتواند در ادرارهاي نرمال به ميزان بسيار كمي ديده شود.در انواع نفريتها وآسيبهاي كليوي و نيز در پره -اكلامپسي Castها در ادرار ظاهر ميشوند و معمولا پروتئين چنين ادرارهايي مثبت است.

***Crystal: كريستالهاي ادرار معمولا در ادرار تازه ديده نمي شوند ولي پس از مدتي ماندن در آزمايشگاه قابل مشاهده ميشوند.بدين معناكه اگر ادرار با يك تركيب خاص قابل كريستاليزاسيون اشباع شده باشد يا خواص حلاليتي آنها تغيير نمايد تشكيل ميشوند.در برخي موارد اين كريستالها در كليه يا مجاري ادراري شكل ميگيرند( منجر به تشكيل سنگها). معمولا اغلب كريستالهاي ادراري قابل اهميت نيستند ( مثل كلسيم اگزالات، انواع اورات و فسفات ،اسيد اوريك و... كه الزاماً دليل بر يك بيماري خاص نبوده ولي مي توانند در برخي بيماريها افزايش يابند.اما كريستالهايي چون   تيروزين ،لوسين ،سيستئين و سولفاناميدها مهم و شاخص مهمي در بيماريهاي كبدي، سيستينوز  و ايجاد صدمات كليوي مي باشند.

***مواد متفرقه: مثل اسپرم ، مخمر وانگل تريكوموناس كه در شرايط خاص در ادرار ديده ميشوند. مثلا كانديدا (نوعي مخمر) به ميزان زياد ميتواند نشان از يك بيماري قارچي باشد.



تاريخ : سه شنبه 28 آذر1391 | 0:22 | نویسنده : محسن بسحاق

فرق دیابت نوع 1 و 2 در چیست؟

به طور كلی دیابت به چهار گروه دیابت نوع 1، دیابت نوع 2، دیابت حاملگی و دیابت به علل متفرقه تقسیم‌بندی مي‌شود. در دیابت نوع1 كه % 15- 10 كل موارد دیابت را تشكیل مي‌دهد تولید انسولین از پانكراس (لوزاالمعده) به علت از بین رفتن سلول‌های سازنده انسولین، متوقف مي‌شود به همین خاطر افراد مبتلا به این نوع دیابت باید از بدو تشخیص، انسولین مورد نیاز بدن را به صورت تزریقات روزانه تأمین كنند. دیابت نوع1 اغلب در سنین زیر 30 سال به وجود ميا‌ید.

در دیابت نوع2 كه بیشتر در بالغین بالای 30 سال و چاق دیده مي‌شود و % 90- 85 كل موارد دیابت را شامل مي‌شود انسولین تولید شده از پانكراس به خوبی عمل نمي‌كند. در واقع یا پانكراس به اندازه كافی انسولین ترشح نمي‌كند و یااینكه انسولین ترشح شده، به علت وجود مقاومت به انسولین مخصوصاً در افراد چاق، فاقد كارایی لازم است.

دیابت حاملگی به دیابتی گفته مي‌شود كه برای اولین بار در طول حاملگی تشخیص داده شود. این نوع دیابت معمولاً گذرا است و بعد از اتمام حاملگی بهبود مي‌یابد خانم‌های مبتلا به دیابت حاملگی بعداً در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع2 هستند.

از علل متفرقه دیابت مي‌توان به جراحی، داروها (مثل كورتیكواستروئیدها)، سوء تغذیه و عفونت اشاره كرد.


برچسب‌ها: دیابت, مرض قند, انسولین, علائم دیابت, انواع دیابت

تاريخ : یکشنبه 24 اردیبهشت1391 | 0:56 | نویسنده : محسن بسحاق
یکی از نگرانیهای عمده در دوران بارداری بی اطلاعی از وضعیت سلامت جنین در حین دوره ۹ ماهه بارداری میباشد که به کمک مراقبتهای دوران بارداری و انجام تستهای مورد نیاز تلاش برای به حد اقل رساندن این نگرانیها شده است. از جمله برای بررسی وضعیت جنین از نظر ابتلا به ناهنجاری های کروموزومی تستهایی وجود دارد که در ۳ ماهه اول و دوم بارداری انجام میشود و ریسک ابتلا جنین را به اینگونه ناهنجاریها مشخص میکند که البته ماهیت تستها در سه ماهه اول و دوم بارداری متفاوت میباشد. این مطلب به بررسی تست تریپل Triple Test که در دوران 3 ماهه دوم بارداری انجام میشود میپردازد.

Triple Test:

تریپل تست یک تست ترکیبی از اندازه گیری 3 هورمون مهم تولید شده در این دوران میباشد که در هفته 20-15 حاملگی بنا به درخواست پزشک انجام شده و ریسک ابتلا جنین را به تریزومی 21و 18 و ناهنجاریهای لوله جنینی از جمله انسفالوپاتی را به طور آماری اندازه گیری میکند. برای تفسیر بهتر نتایج تست علاوه بر اندازه گیری پارامترهای 3 گانه نیاز به دانستن سن مادر، وزن مادر هنگام نمونه گیری و ناراحتیهای بالینی مادر از جمله دیابت میباشد.

مارکرهای مورد اندازه گیری در تریپل تست:

1- الفا فیتو پروتئین AFP: این هورمون توسط کبد جنین تولید شده و از طریق جفت وارد خون مادر میشود همچنین این هورمون وارد مایع امنیوتیک نیز میشود. میزان این هورمون تا هفته 12 حاملگی افزایش یافته و پس از آن شروع به کاهش تدریجی تا هنگام تولد مینماید.

2- B-Hcg: این هورمون مهمترین هورمون تولید شده در هنگام بارداری میباشد که توسط جفت ترشح شده و وارد خون مادر میگردد. این هورمون کمک به ترشح پروژسترون منماید و باعث حفظ جنین میگردد. میزان این هورمون در 3 ماهه اول بارداری افزایش یافته و پس از آن شروع به کاهش تدریجی نموده به طوریکه در هنگام تولد میزان این هورمون کمتر از 10% میباشد.

3- استریول آزاد Free Estriol: استریول نیز یکی از انواع استروژنها بوده که توسط کبد و غده آدرنال جنین و جفت تولید شده و وارد خون مادر میگردد. میزان این هورمون در حدود هفته 8 افزایش یافته و بعد از آن تا موقع تولد به تدیج افزایش میابد.

* اخیرا نیز به مجموع فاکتورهای فوق فاکتور جدیدی به نام Inhibin A اضافه شده است که باعث افزایش حساسیت و دقت تست میشود و تحت عنوان Quad Screen درخواست میشود. Inhibin A یک پروتئین دیمر تولید شده توسط جفت میباشد که در هفته 17-14 کاهش یافته و بعد از آن مجددا افزایش میابد.

تغییرات فاکتورهای ترپل تست در ناهنجاریها:

1- در تریزومی 21 ( سندرم داون ): در این اختلال میزان AFP و Free Estriol کاهش یافته و در مقابل میزان Hcgو Inhibin A افزایش میابد.

2- تریزومی 18: در این اختلال میزان Hcg و Free estriol کاهش یافته و میزان AFP متغیر میباشد.

3- اختلال نقص لوله های عصبی باز: در این مورد نیز میزان AFP افزایش قابل توجهی پیدا میکند.

تفسیر نتایج: نتایج تست همانطور که گفته شد با توجه به وضعیت بالینی مادر، سن دقیق بارداری، وزن مادر در هنگام نمونه گیری، تفسیر میشود. باید توجه شود که در صورت وارد نمودن اطلاعات غلط نتایج نادرستی نیز حاصل میشود. در نهایت بر اساس نتایج تست و اطلاعات وارد شده نموداری رسم میشود که بر اساس این نمودار فرد در محدوده نرمال بر اساس سن و یا خارج از این محدوده قرار میگیرد. افزایش ریسک بر اساس این نمودار به معنای ابتلای قطعی جنین به ناهنجاری نمیباشد بلکه تنها از نظر آماری در بین افراد با ریسک بالا قرار میگیرند و لازم است که به منظور تعیین دقیق ابتلای جنین به ناهنجاری تستهای تکمیل تری مانند آمنیوسنتز و تجزیه کروموزومی قرار انجام گردد.



تاريخ : یکشنبه 24 اردیبهشت1391 | 0:53 | نویسنده : محسن بسحاق
AFP آلفا فیتو پروتئین، پروتئین تولید شده توسط کیسه زرده جنینی،مجاری گوارشی جنینی و درنهایت توسط کبد جنین میباشد . سطح این پروتئین در سرم جنین تا پایان 3 ماهه اول بارداری افزایش دارد و بعد از آن شروع به کاهش میکند. در این مدت چون جنین این پروتئین را در ادرار خود دفع میکند بنابراین سطح آلفا فیتو پروتئین مایع آمنیوتیک بازتابی از سطح این پروتئین در سرم نوزاد میباشد.بعد از تولد میزان آن در خون کم میشود. این پروتئین در دوران جنینی به رسپتورهای استرادیول متصل میشود. از این پروتئین و اندازه گیری سطح آن در سرم مادر و یا مایع آمنیوتیک در دوران بارداری برای تعیین ریسک ابتلای فرزند به سندرم داون وسایر ناهنجاری های جنینی استفاده میشود. میزان این پروتئین در افرادی با نوع خاصی از سرطان سلولهای کبدی به نام هپاتو سلولار کارسینوما و نیز در سرطان هایی بامنشاء جنینی مانند سرطان بیضه بالا میرود. بنابر این...



تاريخ : یکشنبه 24 اردیبهشت1391 | 0:51 | نویسنده : محسن بسحاق
هورمون B-Human Chorionic Gonadotropin که به طور اختصار B-HCG خوانده میشود یک هورمون اصلی در حاملگی میباشد. در جریان حاملگی سلول تخم بعد از بارور شدن در دیواره رحم جایگزین میشود و شروع به تولید هورمون فوق مینماید. این هورمون با اثر روی جسم زرد باعث بقای جسم زرود و  ادامه تولید استروژن و با مقدار بیشتر پروژسترون در 3 ماهه اول حاملگی میشود که این هورمون در بقای سلول تخم و ایجاد شرایط لازم برای بارداری لازم است. در 3 ماهه دوم و سوم حاملگی با تشکیل جفت، از آنجائیکه جفت خود شروع به تولید پروژسترون مینماید بنابراین جایگزین جسم زرد شده و نیاز به فعالیت و بقای جسم زرد برطرف میشود و در نتیجه میزان B-HCG به میزان 30-10٪ میزان اولیه کاهش میابد. همچنین این هورمون علاوه بر اثر فوق باعث رشد گنادهای جنسی در جنین و همچنین تولید تستسترون در مردها میشود ودر مردان با سرطان بیضه میزان این هورمون افزایش میابد. میزان B-hcg در 2 مقطع در طول حاملگی مهم میباشد که شامل 1- هنگام تشخیص حاملگی 2- میزان ان در طول دوران بارداری که تحت عنوان تستی به نام triple test  اندازه گیری میشود . در این تست میزان b-hcg همراه با 2 مارگر دیگر مثل AFP وEsteriol اندازه گیری میشود و بر اساس نتایج این تستها و شرایط مادر، جنین از نظر غیر نرمال بودن بررسی میشود. میزان b-hcg همانطور که ذکر گردید در طول هفته 9-8 شروع به کاهش میکند بنابراین اگر میزان این هورمون در طول هفته 22-15 بیش از حد انتظار بود میتواند بیانگر غیرنرمال بودن جنین و امکان بروز بیماری هایی مانند سندرم داون در او باشد.

مقادیر نرمال b-hcg:

*در مردان زیر 3

*در زنان با دوره قاعدگی منظم زیر 5

*در زنان یائسه زیر 10

البته لازم به ذکر است که مقادیر نرمال در هر آزمایشگاه و بسته به نوع کیت متفائوت میباشد.

Chart Of Average B-HCG Data

 



تاريخ : یکشنبه 24 اردیبهشت1391 | 0:48 | نویسنده : محسن بسحاق
پانل کلسترول شامل 4 تست میباشد که انجام آن در افراد بالای 20 سال به صورت هر 5 سال 1 بار  به منظور اطلاع از وضعیت سلامت و جلوگیری از ابتلا به بیماری های قلبی عروقی لازم می باشد. تستهای این پانل شامل :

1- کلسترول ( Cholestrol ): میزان کلسترول کلی بدن می باشد و افزایش آن در ارتباط با بروز بیماری های قلبی عروقی می باشد.

2- HDL-c : کلسترول خوب و یا همان کلسترول با دانسیته بالا می باشد حاوی کلسترول، فسفولیپید و آپوپروتئین A, C و کمی E می باشد. این لیپوپروتئین وظیفه حمل کلسترول را از بافتها به کبد به عهده دارد و به آن فاکتور ضد حمله قبلی ( Anti arthrogenic factor ) میگویند.

3- LDL-c :کلسترول بد یا کلسترول با دانسیته پایین میباشد، این لیپوپروتئین فاکتور ابتلا به آرترواسکلروز ( Arthrogenic factor ) می باشد و افزایش آن منجر به ایجاد پلاک در عروق و انسداد عروق می باشد.

4- تریگلیسرید : یکی دیگر از انواع چربیهای بدن که تقریبا در راستای افزایش کالری مصرفی بدن افزایش میبابد.

مقادیر مرجع :

کلسترول:                    زیر 200 mg/dl                 مطلوب

                                   200-239 mg/dl              مشکوک

                                   بالای 240 mg/dl               خطر


LDL-c                       زیر 70 mg/dl            مناسب برای افراد با ریسک بالای خطر بیماری قلبی

                                 زیر 100 mg/dl           مناسب برای افراد با ریسک بیماری قلبی

                                 100-139 mg/dl          نزدیک به مناسب

                                 139-159 mg/dl          تقریبا بالا

                                 160-189 mg/dl          بالا

                                 بالای 190 mg/dl         بسیار بالا


HDL-c                     زیر 40 mg/dl (مردان )       ضعیف

                               زیر 50 mg/dl ( زنان )        ضعیف

                               50-59 mg/dl                     خوب

                              بالای 60 mg/dl                  عالی


تریگلیسیرید             زیر 150 mg/dl                 مطلوب

                               150-199 mg/dl              حد وسط

                               200-499 mg/dl               بالا

                               بالای 500 mg/dl           بسیار بالا

در زنان به دلیل وجود هورمون استروژن سطح HDL بالاتر می باشد.



تاريخ : یکشنبه 11 دی1390 | 21:15 | نویسنده : محسن بسحاق
کبد چرب چيست؟

دکتر رايکا جمالي استاديار و فوق متخصص گوارش بيمارستان سينا و از اعضاي هيئت علمي دانشگاه علوم پزشکي تهران  در گفت و گويي با وب دا، به توضيح بيماري  کبد چرب و علل و عوامل موثر در  بروز اين بيماري پرداخت.حاصل اين گفت و گو را مي خوانيد:

* در دهه هاي اخير يکي ازبيماري هاي مطرح شده در جامعه،  بيماري کبد چرب است.براي آشنايي بيشتر در اين خصوص توضيح دهيد؟

**بيماري کبد چرب از بيماري ايي است که سلول هاي کبد انسان را درگير مي کند که اخيراً به علت افزايش ميزان چاقي در جامعه ما افزايش يافته است. اهميت اين بيماري به خاطر تخريب سلول هاي کبدي است که در صورت عدم تشخيص زودرس و درمان مناسب مي تواند منجر به بيماري پيشرفته و غير قابل برگشت کبدي به نام «سيروز» شود و درمان آن پيوند کبد است.

به عبارت ديگر بيماري کبد چرب شامل طيفي از بيماري خفيف كبد به صورت تجمع چربي در سلول هاي کبدي است که در سير خود ممکن است در گروهي از بيماران التهاب سلول کبدي ايجاد شده و با تخريب سلول کبدي به بيماري مزمن و غير قابل برگشت به نام سيروز منتهي شود.

*با توجه به فعاليت و نقش کبد در بدن، به نظر شما سرعت در تشخيص بيماري کبد چرب تا چه حد حائز اهميت است؟

**همانطور که مي دانيد کبد يكي از اعضاء مهم بدن است که سم زدايي از داروها، دفع محصولات زايد ناشي از تخريب و نوسازي گلبول هاي قرمز خون به صورت صفرا، توليد عوامل انعقادي خون، ذخيره قند به صورت گليكوژن و نيز تنظيم سوخت و ساز قند و چربي از مهمترين نقش هاي آن در بدن است.

البته نقش کبد را در جذب چربي و برخي ويتامين هاي مواد غذايي، دفاع در مقابل ميکروب ها و سموم جذب شده از راه مواد غذايي را نيز نبايد ناديده گرفت.

همراهي بيماري پر فشاري خون، افزايش چربي خون، چاقي و ديابت که همگي از اجزاء سندرم متابوليک هستند با بيماري کبد چرب مشاهده شده است. به همين دليل بعضي از محققان، بيماري کبد چرب را تظاهر کبدي بيماري مقاومت به انسولين يا همان سندرم متابوليک مي دانند. مقاومت به انسولين، عوارض سويي بر دستگاه هاي حياتي بدن مانند قلب و عروق، کليه ها، مغز، اعصاب محيطي و بالاخره کبد مي گذارد.

 به عبارتي ديگر بيماري کبد چرب مي تواند نشانه اي از مقاومت به انسولين باشد و به همين خاطر است که تشخيص زود هنگام و درمان مناسب آن نه تنها از آسيب سلول هاي کبدي بلکه ازعوارض مهم قلب و عروقي که مهمترين علت مرگ و مير بيماران مبتلا به کبد چرب است نيز جلوگيري خواهد کرد.

*آيا آماري براي نسبت شيوع اين بيماري از نظر جنس، سن و ژنتيک  ارائه شده است؟

**ميزان شيوع کبد چرب در جامعه با شيوع چاقي ارتباط دارد. با توجه به اطلاعات موجود، شيوع بيماري در مرد و زن يکسان است. افزايش شيوع بيماري در بعضي خانواده ها مشاهده شده است، اگر چه تاکنون در اين بيماري هيچ شاخص ژنتيکي کشف نشده است. اين بيماري شايعترين علت افزايش آنزيم¬هاي کبدي و نيز بيماري سيروز کبدي با علت ناشناخته است.

 مطالعات در اين زمينه در ايران محدود است، اگر چه درمطالعه اي که در استان گلستان در سال 1385 انجام شد، ميزان بيماري کبد چرب 2% در جمعيت عمومي بالاتر از 18 سال گزارش شد.

*در زمينه علائم بيماري کبد چرب مي توانيد چند مورد را بيان کنيد؟

*در اکثر موارد بيماري بدون علامت است و با مشاهده بالا بودن آنزيم هاي کبدي در آزمايش خون که به منظور بررسي هاي دوره اي سلامت انجام مي شود و يا در سونوگرافي شکم که به علل ديگر انجام مي شود، به صورت اتفاقي کشف مي شود. اگر چه بعضي بيماران به ندرت از درد مبهم  قسمت بالا و راست شکم و يا احساس خستگي زودرس شکايت دارند.

البته افزايش اندازه کبد در حدود 75% بيماران در معاينه باليني قابل تشخيص است وعلائم بيماري مزمن و پيشرفته کبدي مانند آنژيوم عنکبوتي ، سرخي کف دست ، مايع در شکم و بزرگي طحال در تعداد بسيار اندکي از بيماران که تشخيص در آن ها به تاخير افتاده است قابل مشاهده است.

*اگر ممکن است اطلاعات مختصري هم در مورد علل بروز بيماري ارائه کنيد؟  

*علل بيماري را مي توان به دو گروه کلي تقسيم کرد. گروه اول داروها و سموم و گروه دوم اختلالات سوخت و ساز هستند. براي علل احتمالي ايجاد کننده بيماري نمونه هايي ذکر شده است مثل : اختلالات متابوليک از قبيل ديابت، چاقي، افزايش چربي خون و گرسنگي طولاني، مصرف بعضي داروها، فلزات، بيماري هاي مادرزادي کبد و بعضي عمل هاي جراحي و در نهايت موارد  مختلفي مانند سندرم رشد بيش از حد باکتري هاي روده، کم خوني شديد، تغذيه وريدي کامل، بيماري التهابي روده، ليپوديستروفي نيز به عنوان زمينه بروز بيماري معرفي شده اند. البته مجدد تاکيد مي کنم موارد ذکر شده از علل قاطع بيماري کبد چرب محسوب نمي شوند.

 *گفته مي شود که بيماري کبد چرب با بيماري چاقي در ارتباط است. نظر شما به عنوان يک متخصص و پزشک در اين مورد چيست و در صورت مثبت بودن اين ارتباط تا چه درصدي مطرح است؟

**چاقي از مهمترين بيماري هاي همراه با کبد چرب است. البته افزايش ميزان چربي شکمي که با شاخص اندازه دور کمر به دور باسن اندازه گيري مي شود، نقش مهمتري از چاقي کل بدن در بيماري کبد چرب دارد. 

افزايش چربي شکمي نشانه اي از مقاومت به انسولين و سندرم متابوليک است.

افزايش چربي خون از ديگر اجزاء سندرم متابوليک است که با بيماري کبد چرب ارتباط دارد و درمان مناسب افزايش چربي خون منجر به کاهش روند تخريب سلول هاي کبدي در بيماري کبد چرب مي شود.

مقاومت به انسولين که مقدمه اي در ايجاد بيماري قند (ديابت) است، اساس ايجاد سندرم متابوليک بوده و حتي قبل از بروز ديابت آشکار مي تواند بر سلول هاي کبدي آثار سوء بگذارد. سندرم متابوليک مجموعه اي از بيماري هاي پرفشاري خون، افزايش چربي خون، چاقي و ديابت است. مطالعات اخير حاکي از آن هستند که با افزايش تعداد بيماري هاي تشکيل دهنده ي اين سندرم، شدت بيماري کبد چرب نيز افزايش مي يابد. به عبارتي ديگر کبد چرب همان تظاهر کبدي سندرم متابوليک است.

 *آقاي دکتر با توجه به اهميت بيماري در زمينه فرايند ايجاد بيماري توضيح دهيد؟

**روند ايجاد بيماري کبد چرب، به دليل کم بودن الگوهاي حيواني مناسب براي مقايسه با کبد چرب انسان به خوبي شناخته شده نيست.

قابل قبول ترين فرضيه در سال 1998 توسط آقايان دي وجيمز  به اين صورت بيان شد که اولين اتفاق اختلال در سوخت و ساز اسيدهاي چرب در کبد است، که تحت تاثير يک يا چند محرک محيطي و يا ژنتيکي منجر به ايجاد التهاب و تخريب سلول کبدي و در نهايت ايجاد بافت جوشگاهي در کبد و سيروز مي شود.

افزايش ميزان چربي سلول هاي کبدي مهمترين يافته بافت شناسي است. در حالت طبيعي اسيدهاي چرب از طريق جريان خون روده ها به کبد منتقل شده در آنجا توسط يکي از اعضاء مهم سلول هاي کبدي به نام ميتوکندري  که منبع توليد انرژي سلولي هستند، تغيير يافته و به صورت فسفوليپيد  از کبد خارج مي شوند. اين روند تحت تاثير هورمون ها و به خصوص انسولين تنظيم مي شود. انباشته شدن چربي در سلول کبدي هنگامي اتفاق ميافتد که روند توليد چربي ها افزايش يافته و ترشح آنها از کبد مختل شود. اين پديده زماني اتفاق ميافتد که ميزان چربي هاي ورودي به کبد افزايش يافته و يا به علت اختلال در ميتوکندري ها روند توليد و ترشح فسفوليپيدها کاهش يابد.

مقاومت به انسولين به عنوان اولين عامل دخيل در روند فوق مورد مطالعه قرار گرفته است. افراد مبتلا به بيماري قند و يا چاقي داراي مقاومت به انسولين هستند که اين خود باعث افزايش اسيدهاي چرب موجود در کبد مي شود. انباشته شدن اين مواد در سلول کبدي مخرب مي باشد و مي تواند منجر به مرگ سلول کبدي شود.  

با تضعيف عواملي که سبب خروج چربي از سلول هاي کبدي مي شوند (اکسيداسيون و سوخت چربي) و غلبه عواملي که سبب افزايش ورود چربي به سلول کبدي مي شوند (مقاومت به انسولين) انباشتگي چربي در داخل سلول هاي کبدي به وجودمي آيد.

سه عامل مهم در روند ايجاد بيماري کبد چرب شناخته شده اند که شامل اسيدهاي چرب، واسطه هاي شيميايي به نام هاي "تي ان اف آلفا"  و "آديپونکتين" هستند.

اسيدهاي چرب به طور طبيعي بين بافت چربي وسلول هاي کبدي مبادله مي شوند. واسطه هاي شيميايي ذکر شده نيز در بافت چربي و کبد وجود دارند.

«آديپونکتين» با جلوگيري از ورود اسيدهاي چرب به داخل سلول هاي کبدي و افزايش سوخت و ساز چربي در داخل سلول هاي کبدي از تجمع چربي در کبد جلوگيري مي کند. اين واسطه شيميايي يک عامل مهم حساس کننده کبد به اثر انسولين است. «تي ان اف آلفا» واسطه شيميايي ديگري است که اثر مخالف اثر واسطه شيميايي اول يا همان «آديپونکتين» را داشته و سبب افزايش تجمع چربي در کبد و ايجاد مقاومت به انسولين مي شود.

با افزايش اثر«تي ان اف آلفا»  نسبت به «آديپونکتين»  نه تنها انباشتگي چربي در کبد بوجود مي آيد بلکه اين افزايش سبب توليد مواد سمي (راديکال هاي اکسيژن) در ميتوکندري ها مي شود که در نهايت منجر به ايجاد التهاب، مقاومت به انسولين و مرگ سلول کبدي مي شود.

انباشتگي چربي در سلول کبدي با ايجاد يک سري واسطه هاي شيميايي سبب توليد واسطه هاي التهابي از جمله «اينترلوكين 6»  مي شود که از مهمترين عوامل مرگ سلول کبدي خواهد بود.

ميکروب هاي روده اي علاوه بر تنظيم جذب چربي ها از دستگاه گوارش، در توليد اسيدهاي چرب در کبد نيز نقش دارند. مشاهده شده که ميکروب هاي روده اي در برخي افراد لاغر مي توانند سبب افزايش تجمع اسيدهاي چرب در کبد شده و باعث ايجاد واسطه هاي شيميايي التهاب مانند «اينترلوكين 6»  و «تي ان اف آلفا» شوند.

*در پايان صحبت ها، در چند جمله کوتاه سير اين بيماري را بيان کنيد؟

**در حال حاضر عقيده بر اين است که پيشرفت بيماري کبد چرب به سمت سيروز بر اساس شدت توليد واسطه هاي شيميايي التهاب و روند التهاب در سلول کبدي تعيين مي شود.

البته در اين مسير واسطه هاي شيميايي متعدد ديگري نيز نقش دارند که تاکنون شناخته نشده اند. به همين دليل است که در بعضي بيماران عليرغم چربي فراوان کبد، پيشرفت به سمت سيروز بسيار کند بوده، در حالي که در بعضي بيماران با مختصري تجمع چربي در کبد التهاب شديد ايجاد شده و سير بيماري به سمت سيروز سريع است.



تاريخ : چهارشنبه 9 آذر1390 | 10:0 | نویسنده : محسن بسحاق
تست حاملگی:

آزمایش حاملگی یا اندازه گیریBetaHCG چیست و چرا این هورمون تست می شود؟

هورمون های HCG - LH - FSH - TSH همگی از دو بخش یا Sub Unit تشکیل می شوند : آلفا و بتا که بخش آلفا در همه ی این هورمون ها مشابه است و افتراق اینها از هم با بخش بتا صورت می گیرد .

از ملاقات اسپرم واوول تخمک لقاح پیدا میکند. تخمک لقاح یافته به طرف رحم رفته ودر جدار آن لانه گزینی میکند.بین 10-3روز بعد جفت تشکیل میشود. HCG ( هر دو بخش آلفا و بتا ) توسط سلولهای تروفوبلاستیک جفت سنتز می شود و نیمه عمر آن 36 - 12 ساعت است . مهمترین وظیفه این هورمون نگه داری از جسم زرد است که تولید استرادیول و پروژسترون می کند .

مقدار این هورمون در حاملگی طبیعی از روز ششم تا دهم بعد از لقاح در سرم مادر بالا میرود ( حتی گاه از روز سوم لقاح هم قابل شناسایی است. )
معمولا25 -20 روز پس از آخرین قاعدگی ( و نه زودتر از آن ) مقدار این هورمون در ادرار مادر به اندازه ای میرسد که قابل اندازه گیری باشد .

معمولاچه زمانی این تست انجام میشود؟
این هورمون در حاملگی طبیعی 4 - 6 هفته بعد از شروع بارداری افزایش چشم گیر پیدا کرده وسپس کم کم افت پیدا می کند . اما در موارد حاملگی خارج رحمی - حاملگی مولار- برداشت کل رحم - کورتاژ پس از حاملگی سیر نزولی سریعتر آن را شاهد هستیم .

سایر کاربردهای تست حاملگی یا هورمون بتا اچ سی جی(Beta H.C.G)

در مردان در موارد تشخیص تومورهای بیضه و نئوپلاسم آن کاربرد دارد که همراه با آلفا فیتو پروتئین تست می شو د . در بعضی بدخیمی ها از قبیل کوریوکارسینوما - امبریونال سل کارسینوما و نیز حاملگی خارج رحمی میزان BeteHCG به شدت بالا می رود و اندازه گیری های مرتب آن برای سنجش پاسخ بیمار به شیمی درمانی ضروری است

این آزمایش چه زمانی وبه درخواست چه کسی قابل انجام است؟

این آزمایش را هرزمان که مشکوک به حاملگی طبیعی ویا حتی موارد خارج رحمی باشیم انجام دهیم و درخواست آن بوسیله خود بیمار هم قابل قبول است.

بعلاوه در موارد بدخیمی هائی که نامبرده شد ویا حین درمان آنها نیز کاربرد دارد.(برای ارزیابی چگونگی پاسخ بیمار به درمان)

چه موقع فرد میتواند مراجعه کند؟آیا ناشتائی ویا سایر شرایط دیگری باید رعایت شود؟

ناشتا بودن لازم نیست. مصرف آب مانعی ندارد و حتی قطع داروهای دیگر فرد ضروری نیست.

این آزمایش باچه نمونه ای انجام میشود وچقدر طول میکشد؟

چون هورمون ابتدا در خون ظاهر میشود سپس بعد از شروع متابولیزه شدن در ادرار آمده ودفع میشود پس آزمایش خون حساستر است وزودتر مثبت میشود.درموارد حاملگی خارج رحمی هم که حتما باید خون تست شود.

مدت زمان آزمایش نیم ساعت است ودر هرساعت شبانه روز قابل انجام میباشد.


امکانات وب

  • دانلود فیلم
  • دانلود نرم افزار
  • قالب وبلاگ